CIPRALEX 20 mg 28 film tablet Ruhsat Bilgileri

Majör Depresif Epizod

Essitalopram, dört çift kör plasebo kontrollü kısa dönem (8 hafta) çalışmanın üçünde majör depresif durumların akut tedavisinde etkili bulunmuştur.

Uzun dönem relaps önleme çalışmasında günde 10 mg veya 20 mg essitalopram ile başlangıç 8 haftalık açık etiketli tedavi fazında olan 274 hasta, 36 haftaya kadar aynı dozda essitalopram veya plasebo ile devam etmek üzere randomize edilmiştir. Bu çalışmada essitalopram alan hastalar sonraki 36 haftada plasebo alanlarla karşılaştırıldığında relapsa kadar belirgin olarak daha uzun zaman geçirdikleri görülmüştür.

Sosyal Anksiyete Bozukluğu

Essitalopram, sosyal anksiyete bozukluğunda hem üç kısa dönemli (12 hafta) çalışmada, hem de tedaviye cevap verenlerde yapılan 6 aylık relaps önleme çalışmasında etkili bulunmuştur.

24 haftalık doz ayarlama çalışmasında, 5, 10 ve 20 mg essitalopramın etkililiği gösterilmiştir.

Yaygın Anksiyete Bozukluğu

Günde 10 mg ve 20 mg essitalopram dozları dört plasebo kontrollü çalışmanın dördünde de etkili bulunmuştur.

Benzer dizaynda yapılmış üç çalışmadan elde edilen veri havuzunda; essitalopram verilen 421 hasta ve plasebo verilen 419 hastada tedaviye cevap verenlerin oranı sırasıyla, %47,5 ve %28.9 ve remisyona girenlerin oranı %37.1 ve %20.8’dir. Essitalopramla sürekli etki 1. haftadan itibaren görülmüştür.

Günde 20 mg essitalopramın etkililiğinin devamı, 24-76 haftalık, randomize, idame-etkililik çalışmasında, ilk 12 haftalık açık etiket tedaviye cevap veren 373 hastada gösterilmiştir.

Obsesif-Kompülsif Bozukluk

Randomize, çift kör bir klinik çalışmada 20 mg/gün essitalopram 12 hafta sonunda Yale Brown Obsesif-Kompülsif Bozukluk Ölçeği (Y-BOCS) toplam skoru ile plasebodan ayrılmıştır. 24 hafta sonunda, 10 ve 20mg/gün essitalopram plasebo ile karşılaştırıldığında daha üstündür.

16 haftalık açık-etiketli bir çalışmada essitaloprama yanıt veren ve 24 haftalık randomize, çift-kör, plasebo kontrollü bir çalışmaya dahil edilen hastalarda, 10 ve 20 mg/gün essitalopramla relapsın önlendiği gösterilmiştir.

• 5.2. Farmakokinetik özellikler

Genel özellikler

Emilim:

Emilim tama yakın olup, besin alımından bağımsızdır. Çoklu doz sonrası maksimum plazma konsantrasyonuna ulaşma süresi ortalama (ortalama Tmaks) 4 saattir.

Rasemik sitalopramda olduğu gibi essitalopramın da mutlak biyoyararlanımı yaklaşık % 80’dir.

Dağılım:

Oral alım sonrası sanal dağılım hacmi (Vd,β/F) yaklaşık 12-26 L/kg’dir. Essitalopramın ve ana metabolitlerinin proteine bağlanma oranı % 80’in altındadır.

Biyotransformasyon:

Essitalopram karaciğerde, demetillenmiş ve didemetillenmiş metabolitlerine metabolize olur. Her iki metabolit de farmakolojik olarak aktiftir. Alternatif olarak, azot oksitlenerek N-oksit metaboliti oluşabilir. Ana ilaç ve metabolitleri kısmen glukuronatlar olarak atılır. Çoklu doz sonrası, demetil ve didemetil metabolitlerin ortalama konsantrasyonları essitalopram konsantrasyonunun sırasıyla % 28-31 ve < % 5’idir. Essitalopramın demetillenmiş metabolite biyotransformasyonu öncelikle CYP2C19 tarafından yapılır. CYP3A4 ve CYP2D6 enzimlerinin de bir miktar katkısı mümkündür.

Eliminasyon:

Çoklu doz sonrası eliminasyon yarılanma ömrü (t1/2β) yaklaşık 30 saattir ve oral plazma klerensi (Cloral) yaklaşık 0.6 L/dakikadır. Majör metabolitler belirgin olarak daha uzun yarılanma ömrüne sahiptir. Essitalopram ve majör metabolitlerin karaciğer (metabolik) ve böbrek yollarıyla elimine edildiği düşünülür, dozun büyük kısmı idrarda metabolitler şeklinde atılır.

Doğrusallık:

Doğrusal farmakokinetik gösterir. Kararlı durum plazma seviyelerine yaklaşık 1 haftada erişilir. 50 nmol/litrelik ortalama kararlı durum konsantrasyonlarına (20-125 nmol/L) 10 mg’lik günlük dozla ulaşılır.

Hastalardaki karakteristik özellikler

Yaşlı hastalar (65 yaş üstü):

Essitalopram yaşlı hastalarda genç hastalara göre daha yavaş elimine edilir. Sistemik maruz kalma oranı (EAA), genç sağlıklı gönüllülere göre yaşlılarda yaklaşık % 50 daha yüksektir (bkz. Bölüm 4.2).

Azalmış karaciğer işlevi:

Hafif ve orta derecede karaciğer bozukluğu olan hastalarda (Child-Pugh kriterleri A ve B), essitalopram yarılanma ömrü yaklaşık iki kat daha uzundur ve normal karaciğer işlevi olan hastalara göre maruz kalma oranı yaklaşık % 60 daha yüksektir (bkz. Bölüm 4.2).

Azalmış böbrek işlevi:

Rasemik sitalopramla, böbrek fonksiyonları azalmış hastalarda (CLcr 10-53 ml/dakika) daha uzun yarılanma ömrü ve maruz kalma oranında hafif artış gözlenmiştir. Metabolitlerin plazma konsantrasyonları incelenmemiştir ancak artış gösterebilir (bkz. Bölüm 4.2).

Polimorfizm:

CYP2C19 yönünden zayıf metabolize edici kişilerin, hızlı metabolize edicileriyle karşılaştırıldığında, iki kat daha yüksek essitalopram plazma konsantrasyonuna sahip olduğu gözlenmiştir. CYP2D6’nın zayıf metabolize edicilerinin, essitalopram maruziyetinde belirgin bir değişikliğe neden olduğu görülmemiştir (bkz. Bölüm 4.2).

• 5.3. Klinik öncesi güvenlilik verileri

Essitalopram ve sitalopram ile sıçanlarda yürütülen birbirine bağlı toksikokinetik ve toksikolojik çalışmalar benzer bir profil gösterdiğinden, essitalopram ile konvansiyonel tam bir dizi preklinik çalışma yapılmamıştır. Bu nedenle, tüm sitalopram bilgileri essitaloprama yansıtılabilir.

Sıçanlardaki karşılaştırmalı toksikolojik çalışmalarda, genel toksisiteye yol açan dozlar kullanılırken, tedaviden birkaç hafta sonra, essitalopram ve sitalopram konjestif kalp yetmezliğinin de dahil olduğu kardiyak toksisiteye neden olmuştur. Kardiyotoksisitenin sistemik maruziyetten (EAA) çok, plazma doruk konsantrasyonları ile ilişkili olduğu görülmüştür. Essitalopram için EAA değeri terapötik dozlarından sadece 3-4 kat fazla iken, etkinin gözlenmediği seviyedeki pik plazma konsantrasyonları, terapötik dozlarından (8 kat) daha fazladır. S-enantiyomeri için sitalopram EAA değerleri, terapötik dozlarından 6-7 kat daha fazladır. Bu bulgular muhtemelen biyolojik aminler üzerindeki arttırılmış etki ile ilişkilidir. Yani birincil farmakolojik etkilere ikincil olarak, hemodinamik etkiler (koroner akımında azalma) ve iskemiye sebep olmaktadır. Ancak, sıçanlardaki kardiyotoksik mekanizma iyi bilinmemektedir. Sitalopramdan elde edilen klinik deneyim ve essitalopram ile ilgili klinik araştırma deneyimi ile bu bulguların klinik karşılığı bulunmamaktadır.

Essitalopram ve sitalopram ile sıçanlarda uzun dönem tedaviden sonra artan fosfolipit içeriği akciğer, epididimis ve karaciğer gibi bazı dokularda gözlenmiştir. Epididimis ve karaciğerde bulunanlar insandakine benzer görülmüştür. Tedavinin kesilmesinden sonra etki geri dönüşlüdür. Hayvanlarda fosfolipit birikmesinin (fosfolipidozis), birçok katyonik amfifilik ilaç ile ilgili olduğu gözlenmiştir. Bu olayın insanlar açısından taşıdığı önem bilinmemektedir.

Sıçanlar üzerinde yapılan gelişimsel toksisite çalışmaları sırasında terapötik dozların üzerine çıkıldığında (EAA dikkate alındığında) embriyotoksik etkiler (düşük fetüs ağırlığı ve geriye dönüşebilir ossifikasyon gecikmesi) gözlenmiştir. Malformasyon sıklığında artış kaydedilmemiştir. Bir pre- ve postnatal çalışma, laktasyon döneminde klinik kullanıma mahsus dozların üzerine çıkıldığında (EAA dikkate alındığında) yaşam süresinde azalma göstermiştir.

Hayvan verileri sitalopramın fertilite indeksinde ve gebelik indeksinde düşüşe, insanın maruz kaldığı dozların üzerindeki dozlarda anormal sperm ve implantasyon sayısında azalmaya neden olduğunu göstermiştir. Essitalopram için bu durumla ilgili hayvan verisi mevcut değildir.

• 6. FARMASÖTİK ÖZELLİKLER

  • 6.1.   Yardımcı maddelerin listesi

Tablet çekirdeği:

Mikrokristalin selüloz

Kolloidal anhidrit silika

Talk

Kroskarmeloz sodyum

Magnezyum stearat

Kaplama:

Hipromelloz

Makrogol 400

Titanyum dioksit (E171)

• 6.2.   Geçimsizlikler

Geçerli değildir.

• 6.3.   Raf ömrü

36 ay

• 6.4.   Saklamaya yönelik özel tedbirler

25°C’nin altındaki oda sıcaklığında saklanmalıdır.

• 6.5.   Ambalajın niteliği ve içeriği

Kutuda, PVC/PE/PVdC/Alüminyum blister ambalajda 14, 28, 56 ve 84 film kaplı tablet.

• 6.6. Beşeri tıbbi ürünlerden arta kalan maddelerin imhası ve diğer özel önlemler

7. RUHSAT SAHİBİ

        Lundbeck İlaç Tic. Ltd. Şti.

Adresi :     FSM Mah. Poligon Cad. Buyaka 2 Sitesi No:8 1.Blok Kat:7

34471 Ümraniye / İstanbul

Tel :         0216 538 96 00

8. RUHSAT NUMARASI

9. İLK RUHSAT TARİHİ / RUHSAT YENİLEME TARİHİ

İlk ruhsat tarihi: 13.06.2005

Ruhsat yenileme tarihi:

• 10. KÜB’ÜN YENİLENME TARİHİ

  07.05.2018

  Diyabet Hastalığı Diyabet, insülin hormonu ile ilgili problemlerden kaynaklanan bir hastalıktır.

  Depresyonu Anlamak Depresyon farklı kişileri farklı biçimlerde etkiler. Duygusal veya fiziksel olmak üzere geniş alanda belirtilere sebep olabilir.Depresyona neler sebep olur?

  İLAÇ EŞDEĞERLERİ

  Eşdeğer İlaç Adı	Barkodu	İlaç Fiyatı
  AVERTYN	8699523090524
  CIPRALEX	8699795090635	129.83TL
  CITOLES	8699514096375	116.05TL
  ELITREX	8699525096159
  ESLONG	8697936020510
  Diğer Eşdeğer İlaçlar

  	Depresyonu Anlamak Depresyon farklı kişileri farklı biçimlerde etkiler. Duygusal veya fiziksel olmak üzere geniş alanda belirtilere sebep olabilir.Depresyona neler sebep olur?
  	Travma Sonrası Bunalımı Travmatik bir olay, günlük olağan olayların dışında olan ve kişiyi derinden rahatsız eden bir olaydır.Birçok olay böyle bir etki gösterebilir.
  	Parkinson Hastalığı Hastalık ilk kez 1817 de İngiliz doktor James Parkinson tarafından tanımlanmış ve Dr. Parkinson hastalığı “sallayıcı felç” olarak kaleme almış.